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    “饥饿激素”失衡触发肥胖

    “饥饿激素”失衡触发肥胖




          2019年6月21日《每日科学》网站报道,得克萨斯州生物医学研究所科学家们发现了调控抑制饥饿的关键激素(叫做瘦素)的基因一个新突变。这个新突变有助于研究人了解人们为何出现身体脂肪过多。



    全球肥胖的流行是如此深远影响,以至于现在有了一个非常重要的名字:

    肥胖星球。


          得克萨斯州生物医学科学家Raul Bastarrachea医学博士是发现这个调控瘦素的基因新突变团队的一员,瘦素抑制是一种抑制饥饿的关键激素。这个新突变有助于研究人员了解为何人们出现身体脂肪过剩。Bastarrachea博士的研究重点在于帮助解决代谢性疾病问题,譬如像心血管疾病和糖尿病,它们都是由肥胖所加剧,影响全世界数百万人口。


          “我们在持续越来越多了解到脂肪对正常体重人的作用”,Bastarrachea said说。“通过研究当基因无法正确编码产生瘦素时的症结所在,我们就可以进一步地接近给数百万代谢性疾病带来帮助的答案了。”


          在代谢性疾病领域,2000年发现瘦素蛋白质是一个巨大突破。洛克菲勒大学研究人员发现,在实验室内随机变成极度肥胖的老鼠缺乏这种激素。人类也需要有充足瘦素循环水平来通知大脑其身体的脂肪构成是足够了,无需再摄入更多的食物。换言之,瘦素通知哺乳动物停止进食。


          瘦素是一种由脂肪细胞(也称为脂肪组织)产生的蛋白。它通过循环来到大脑,与位于下丘脑的一种瘦素的受体结合通知机体,有足够的脂肪,无需再进食了。换言之,它是一种饥饿抑制的激素。瘦素的名称是希腊文“leptos”,意思是瘦的。有时被称为“脂肪控制者”。


          先天性瘦素缺乏是一种隐性遗传病,与严重的早发型肥胖有关。在《基因( Genes)》杂志上, Bastarrachea 和合作者们对哥伦比亚两姐妹病例进行研究,她们出生时是体重正常的婴儿,但是很快换上儿童发病的严重肥胖症。既往的病例研究观察的患者遗传可以追溯到巴基斯坦、土耳其、印度和中国。这是美国首例患者。



          科学家们所发现的是,这两个女性——现在处于20岁——在7号染色体上瘦素基因有一个突变。这对姊妹的瘦素水平如此之低以至于低于检测试剂盒的检测底线。


          基因突变引起瘦素蛋白质“错误折叠”,使它们无效,破坏它们的功能。


          当对其家庭的遗传情况进行分析时,科学家们发现,这两位女性是直系血亲的后代,这意味着在她们之前几代是血缘亲戚结婚。在世界上五分之一的人口中这是司空见惯的做法,最常见于中东、西亚、北非。然而,这些联姻的所生孩子的健康风险包括有隐性基因引起的罕见疾病。


          一方面需要更多的工作规模较大来弄清楚如何对抗瘦素缺乏之时,这两位哥伦比亚的女性正排队等候使用 Metreleptin——一种合成的瘦素同似物——一种极其昂贵的注射用药物。然而,它的效果十分充满戏剧性,令生命发生改变。


          鉴于肥胖现在已经成为一个全球性问题,全世界的科学家们正想方设法避免这个问题成为未来数年内卫生保健负担。得克萨斯州生物卫生公司正发挥重要作用。






    参考文献:

    Hernan Yupanqui-Lozno, Raul A. Bastarrachea, Maria E. Yupanqui-Velazco, Monica Alvarez-Jaramillo, Esteban Medina-Méndez, Aida P. Giraldo-Peña, Alexandra Arias-Serrano, Carolina Torres-Forero, Angelica M. Garcia-Ordoñez, Claudio A. Mastronardi, Carlos M. Restrepo, Ernesto Rodriguez-Ayala, Edna J. Nava-Gonzalez, Mauricio Arcos-Burgos, Jack W. Kent, Shelley A. Cole, Julio Licinio, Luis G. Celis-Regalado. Congenital Leptin Deficiency and Leptin Gene Missense Mutation Found in Two Colombian Sisters with Severe Obesity. Genes, 2019; 10 (5): 342 DOI: 10.3390/genes10050342



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