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    一些感染新型冠状病毒后非常重、另一些人却不然的奥秘可能隐藏在他们的基因中


    一些感染新型冠状病毒后非常重、另一些人却不然的奥秘可能隐藏在他们的基因中









    据《商业内幕》2020年5月9日报道



    2020年4月9日意大利Varese 市Circolo医院ICU内

    一名医务人员正在一位COVID-19患者近


    • 有关新型冠状病毒的一个大谜团就是为何一些被感染者病情非常重而另一些被感染,如果有的话,也是非常轻。

    • 患者的年龄和基础疾病影响重症病例的发生,但是一些专家认为涵盖所有年龄组造成病情重的原因与个体的基因有关联。

    • 如果身体中新型冠状病毒用来入侵机体细胞的ACE2受体越多,此人受到打击就越重。


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    一方面由基础疾患的老年人处于发生严重新型冠状病毒感染的风险最大,另一方面该病毒也可以同样地重击健康的年轻人。


    • 最近,一名104岁纽约市布鲁克林女性曾经患4期癌症,在疾患中恢复过来。


    • 但是明尼苏达州一名平素健康的38岁铁人项目运动员濒临死亡,他在患病后6周时依然需要辅助性吸氧来帮助运动。


    然而,专家们对发生重症COVID-19患者之间的
    隐匿性关联有一些假说:



    原因在于每个个体的基因编码中。特别是,一些研究人员聚焦于那些决定一种叫做ACE2受体在机体内的表达程度的基因。这种受体是新型冠状病毒与之结合部位,可见于整个机体细胞表面上,包括肠道、肺脏、心脏和鼻子。



    人体细胞有不同数量的ACE2受体,研究表明有这些受体越多与患严重感染的更高风险相关。


    “ACE2受体似乎是一个共同的连线,统一的因素——不论年轻还是年老”,班纳大学医学院神经科学临床医院卒中中心主任Jeremy Payne告诉《商业内幕》记者说。



    患者的ACE2受体可能掌握着关键




    指示机体如何表达ACE2受体的基因方面的差异可以让“病毒进入细胞更容易或更困难”,美国国立过敏与传染病研究院免疫学家Philip Murphy在3月时对《科学》杂志说道。


    机体细胞内ACE2受体的数量在新型冠状病毒感染时也发挥作用。


    2005年一个研究显示在SARS患者中,那些表达比较少量ACE2受体的细胞“被感染的少”。相反,ACE2受体越多就越容易被该病毒入侵。


    今年2月份发表的一个研究指出,SARS病毒与新型冠状病毒之间的基因相似性,这意味着机体内ACE2表达的水平“可能是新型冠状病毒感染的易感性、症状和结局转归的关键因素。”



    ACE2受体可能在新型冠状病毒相关性血栓
    形成方面起作用



    COVID-19患者几例罕见的卒中可以提供进一步证据,表明ACE2表达在疾病严重程度起一定作用。纽约市西奈山医院的医生们最近报告几例30岁和40岁年龄组平素健康的轻症新型冠状病毒感染病例却发生大血管性卒中。


    “年轻患者的大血管卒中极其罕见”,西奈山神经外科医师、有关卒中报告作者Thomas Oxley在此前告诉《商业内幕》说。“他们需要有与卒中相关的既往史。然而这些患者的既往疾病史却微乎其微。”   


    他认为,COVID-19与卒中发生之间的潜在性联系可能与ACE2有关,既然该病毒可以与机体血管壁上的受体相结合。这就让血管发炎,进而引起血栓形成。一旦血栓形成了,它就可以行走到大脑,因此卒中。


    2020年3月23日一位老年人乘坐担架

    抵达入住纽约大学Langone 医疗中心医院


    然而,每个人血管壁上ACE2受体水平都不同——这个特征与患者遗传学机制(基因)有关,而与年龄无关,Oxley说道。


    “如果病毒按照机体ACE2受体的遗传学表达来进攻血管壁的话,这就可以解释为何这些卒中并不是与年龄有关的事件”,他接着说道。



    统领机体免疫应答反应的基因
    也可能影响个体被感染的严重程度



    2020年3月21日一名新型冠状病毒患者抵达

    西班牙马德里IFEMA会议中心一个军队医院


    根据奥尔良健康与科学大学科学家们的研究,人类基因编码(遗传密码)的差异影响着人体免疫系统如何区分友好的细胞和外来病原体,并且针对后者发出预警。这也可能在轻症与重症病例发生上起一定作用。


    通常,当机体受到细菌或病毒入侵时,免疫系统就派遣白细胞来摧毁入侵者。指挥机体如何做这个工作的基因被称为人体白细胞抗原或HLA基因。


    “并非所有的预警系统生来都是一样的”,奥尔良课题组在这周早些时候在《会话》杂志上撰文指出。


    一些HLA基因更擅长识别某种类型的病毒,比如新型冠状病毒。个体HLA基因识别病毒越多,机体免疫反应就越强。然而,其他人HLA基因的各种组合可以导致机体识别新型冠状病毒的效率不高,进而更易遭受病毒进攻,这是根据奥尔良研究人员在今年4月份发表的研究结果。


    特别是一个叫B46:01的HLA基因并不擅长识别SARS病毒。一个2003年的研究显示,有B46:01的SARS患者往往比携带其它HLA 型式人发生更严重的感染。


    “根据我们的研究,我们认为HLA基因的差异是可以部分地对许多COVID-19患者感染严重程度的巨大差别做出解释”,研究人员结论指出。



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